Asopis Veterinary Science of Kuban: Patologie reprodukce prasat

Patologie reprodukce prasat může být spojena jak s infekčními agens, tak s poruchami krmení a chovu zvířat. Při absenci propuknutí akutních infekčních onemocnění je patologie reprodukce prasat přibližně z 60–70 % spojena s nepřenosnými příčinami.

Abychom lépe porozuměli patologii rozmnožování prasat, měli bychom se krátce zamyslet nad těhotenstvím – fyziologickým procesem, při kterém se z oplozených vajíček v těle prasete vyvíjejí plody. U prasat se při ovulaci (uvolňování vajíček z ovariálních folikulů) uvolní obvykle 15-20 vajíček a při stimulaci sérem březích klisen se jejich počet zvýší na 30. Oplodnění je spojení spermie s vajíčkem po jeho průniku přes průhlednou membránu (zona pellucida). K tomuto procesu dochází ve vejcovodu během prvních 8 hodin po inseminaci. Oplodněná vajíčka (zygoty) se v důsledku peristaltických kontrakcí hladkého svalstva stěny vejcovodu a blikání řasinek epitelu pohybují a vstupují do děložní dutiny 2 dny po oplodnění. Během tohoto období se zygoty dvakrát rozdělí a vytvoří čtyři blasgomery. Dochází k vícenásobnému dělení buněk, aniž by se zvětšoval objem zygoty. Ve stádiu 16 buněk se vytvoří morula (mnohobuněčné embryo), ve kterém se vytvoří dutina naplněná tekutinou – blastocysta (4-5 dní po oplodnění).

Průhledná blána přetrvává šest dní po oplodnění, poté praskne a vystoupí z ní blastocysta, která často za nepříznivých podmínek odumírá. 11-12 den po oplodnění začíná implantace (zavedení) embryí do děložní sliznice a implantace se nazývá počátek těhotenství. Po implantaci dochází k hlubokým změnám v děloze a embryích!

V důsledku dalšího komplexního vývoje je každý plod obklopen třemi amniovými membránami: vodnou (amnion), močovou (allantois) a cévní (chorion). Tyto membrány tvoří amniotické a močové dutiny naplněné tekutinou. Přes amniové membrány jsou k plodu dodávány živiny a kyslík a odváděny metabolické produkty a oxid uhličitý.

Existuje několik vývojových období od oplodnění po narození a první týdny života: prenatální, intranatální a postnatální. Prenatální (předporodní) období trvá od vytvoření zygoty do začátku porodu (v průměru 114 dní). Dělí se na embryonální a fetální. První trvá od oplodnění až do konce tvorby orgánů a tkání (28-30 dní), druhý – od konce embryonálního období až do porodu. Intrapartální období (porodní období) trvá 2-6 hodin. Postnatální období (období po porodu) zahrnuje rané novorozenecké (7-10 dní po porodu) a pozdní novorozenecké

Ve vývoji embryí a plodů existují přirozená kritická období, během kterých dochází k jejich smrti. Embrya často odumírají po protržení průhledné membrány (6. den po oplodnění) a při jejich implantaci do děložní sliznice (12-15. den po oplodnění): Typicky zemře přibližně 30 % embryí. Viry neproniknou do embryí, dokud průhledná membrána praskne. Plody často odumírají po 80. dni svého vývoje, kdy přestávají růst blány a plody začínají rychle růst.

Mezi počtem selat ve vrhu a hmotností jednotlivých selat je nepřímý vztah – početnější vrhy se skládají z menších selat. Byl stanoven vztah mezi hmotností selat při narození a mírou jejich přežití. Hmotnost novorozeného selete musí být minimálně 1,2 kg. Čím více selat ve vrhu, tím větší počet mrtvě narozených. Počet mrtvě narozených selat nezávisí na počtu mumifikovaných plodů.

V závislosti na období smrti embryí a plodů pod vlivem infekčních agens nebo neinfekčních příčin se vyvíjejí různé patologie. Smrt všech embryí v prvních 14 dnech po oplodnění je doprovázena jejich resorpcí a příchodem prasnic do říje 18-24 dní po předchozí říji (bez narušení reprodukčního cyklu), zatímco úhyn embryí 15-30 dní po oplození je také doprovázena jejich resorpcí, ale prasnice přicházejí do říje s poruchou reprodukčního cyklu (25-28 dní po předchozí říji). Smrt všech embryí a plodů je vzácná; Zpravidla umírají jen někteří z nich. Březost u prasnic končí porodem, pokud jsou v děloze dva a více živých plodů.

Plody, které odumírají 35.–60. den po oplození, se mumifikují a plody, které odumírají později (70–100 dní), procházejí macerací (autolýzou). Kalcifikace kostí plodu nastává do 3–5 dnů věku.

Obecně platí, že prenatální ztráty pokrývají všechna úmrtí embryí a plodů, od oplodněných vajíček až po narození. Obvykle tvoří 20-40 % počtu oplozených vajíček a jsou určeny rozdílem mezi počtem žlutých tělísek a počtem narozených selat. Ze všech mrtvě narozených selat pouze asi 10 % umírá před porodem a zbytek během porodu se slabou pracovní aktivitou. K úhynu selat při prodlouženém porodu často dochází v důsledku stlačení nebo přetržení pupeční šňůry a oddělení placenty.

Často dochází k patologii reprodukce prasat v důsledku porušení krmení a údržby. Nedostatek vitamínů A, E, K a skupiny B ve stravě vede k neplodnosti (zhoršená schopnost plodit potomstvo), porodům mrtvých a slabých selat a ke snížení počtu selat ve vrhu. Reprodukční funkci prasnic negativně ovlivňuje nedostatek jódu, železa, vápníku, zinku a manganu v krmivu.

Na reprodukci prasat mají vliv i mikroklimatické faktory – teplota, vlhkost vzduchu, koncentrace oxidu uhličitého, čpavku a sirovodíku. Vysoká teplota vzduchu (více než 300 C) tedy vede ke zhoršení plodnosti prasnic.

Reprodukční schopnost prasat je značně snížena, pokud krmivo obsahuje mykotoxin zearalenon, toxický odpadní produkt mikroskopické houby Fusarium graminearum. Zeara-lenon má výraznou estrogenní aktivitu a způsobuje vulvární vaginitidu, prolaps dělohy a rekta a léze vaječníků u prasat. U březích prasnic jsou často zaznamenávány potraty, mumifikace a macerace plodů a porody mrtvě narozených a slabých selat. Při dlouhodobém příjmu zearalenonu v potravě dochází k rozvoji degenerativních změn na vaječnících a děloze, které vedou k neplodnosti. U kanců má zearalenon negativní vliv na spermiogenezi a kvalitu spermií.

Všechny infekční agens, které způsobují reprodukční patologii u prasat, jsou obvykle rozděleny do tří skupin. Do první skupiny patří běžné mikroorganismy běžné téměř ve všech chovech prasat – Escherichia, nebakteriální spalničky, streptokoky a stafylokoky, pasteurella, mykobakterie, salmonely, hemofily, listerie, mykoplazmata aj. Patogenní účinek vykazují u prasnic se sníženou odolností. Adekvátní krmení a dodržování technologie výroby jsou základem prevence reprodukčních patologií prasat spojených s infekčními agens první skupiny.

Do druhé skupiny patří infekční agens, které jsou rozšířeny v mnoha chovech prasat a proti kterým se vytváří dobrá imunita. Do této skupiny patří prasečí enteroviry 4 sérotypů (1, 3, 6, 8) a prasečí parvovirus. Tyto viry nenarušují fyziologický stav prasnic a po průniku placentou mohou způsobit smrt embryí a plodů. Jejich patogenní účinek se projeví pouze tehdy, proniknou-li placentou a infikují plody v období imunologické nereakce (do 70. dne věku). Infekce plodů ve věku 70-105 dnů není doprovázena jejich smrtí, protože jsou v tomto věku©. syntetizovat protilátky, které neutralizují virus. Imunokompetence u plodů se rozvíjí ve věku kolem 70 dnů. U evinomů infikovaných parvoviry a enteroviry zpravidla nedochází k potratům. Do této skupiny infekčních agens lze zařadit i prasečí cirkovirus typu 2, který je rozšířen téměř ve všech chovech prasat, ale vzácně způsobuje reprodukční patologii u prasnic.

Do třetí skupiny patří infekční agens, které způsobují závažné poruchy reprodukce. Do této skupiny patří viry klasického moru (CFS), Aujeszkyho choroby (AD), reprodukčního a respiračního syndromu prasat (PRRS), stejně jako Leptospira a Brucella. Klinicky zvířata vykazují zvýšenou tělesnou teplotu, nedostatek chuti k jídlu a potraty (tabulka 1).

V přirozených podmínkách prochází virus CSF placentou březích neočkovaných prasnic v 7-43 % případů v jakékoli fázi březosti a postihuje až 40-60 % plodů. Prasnice zažívají potraty a mrtvé porody selat. Přítomnost protilátek neutralizujících virus v krvi prasnic při ředění 1:16 nebo více zabraňuje pronikání viru CSF přes placentu. Virus se uvolňuje v kančím spermatu do 63 dnů po infekci a přetrvává ve varlatech až 120 dnů. U selat vrozeně infikovaných perzistentním kmenem viru CSF se klinické příznaky onemocnění objevují 60.–200. den života a jejich úhyn nastává po 10–32 dnech. Po celý svůj život (2,5-11 měsíců) vylučují selata virus CSF ve velkém množství slinami, močí a výtokem z očí. Nevyvíjí se u nich imunitní odpověď.

Virus AD proniká placentou po celou dobu březosti a způsobuje smrt plodu, potrat a porod mrtvě narozených a slabých selat. Je třeba poznamenat, že u vakcinovaných prasnic s přítomností protilátek neutralizujících virus může být virus BA transportován přes placentu pomocí makrofágů.

Virus PRRSV častěji prochází placentou ve druhé polovině březosti prasnic, proto jsou v experimentálních podmínkách infikovány zpravidla 90. den březosti. V prvních 3 týdnech po oplodnění se transplacentární infekce vyskytuje pouze v 18 % případů. 30. den březosti projde virus PRRS placentou u 25 % infikovaných prasnic a u 40 % z nich dojde k potratu. Virus PRRSV se uvolňuje z kančích spermií do 92 dnů po infekci.

Patogenní Leptospiry pronikají placentou do druhé poloviny březosti a způsobují smrt plodu, potraty a porody mrtvě narozených a slabých selat. K potratům obvykle dochází 1-4 týdny po infekci. V trvale nepostižených chovech dochází u prasnic k potratům mnohem méně často než v nedávno infikovaných chovech. V ledvinách se Leptospira může množit a být vylučována močí po dlouhou dobu (až 3 roky).

Na farmách v naší zemi je míra infekce prasat leptospirami asi 10 % a je častěji spojována s leptospirami séroskupin Pomona, Icterohemorrhagiae nTarassovi. Infekce prasat leptospirami jiných séroskupin je poměrně vzácná.

V přirozených podmínkách jsou prasata vysoce vnímavá k Brucella suis. Existuje 5 biovarů tohoto patogenu a pouze tři z nich (1-3) hrají důležitou roli v patologii prasat. B. suis prochází placentou a způsobuje potrat v jakékoli fázi těhotenství. Po potratech se u prasnic někdy vyvine vulvovaginitida, metritida, artritida a poškození nervového systému. U kanců jsou obvykle postižena varlata (orchitida) a brucella se vylučuje semenem. Míra potratů u prasnic je vysoká, pokud byly inseminovány kontaminovaným semenem.

V řadě případů byly z potracených plodů a mrtvě narozených selat izolovány adenoviry, reoviry, viry chřipky, přenosná gastroenteritida a prasečí encefalomyokarditida. Tyto viry hrají menší roli v patologii reprodukce prasat a jsou přenášeny přes placentu makrofágy.

Chlamydiové potraty jsou poměrně vzácné. Pomocí metody polymerázové řetězové reakce byly chlamydie nalezeny u potracených plodů v 3,6-5,2 % případů a ve kančím semenu – v 6,2-16,1 % případů.

Je třeba poznamenat, že při šíření virových a bakteriálních agens, které ovlivňují reprodukční orgány prasat, hrají velkou roli plemenní kanci, kteří je po dlouhou dobu vylučují spermiemi.

Je poměrně obtížné zjistit příčinu potratu u prasat, protože v 60-70% případů je reprodukční patologie spojena s nepřenosnými příčinami. Při analýze 943 případů potratu ve Švýcarsku byla tedy příčina zjištěna pouze u 310 případů (33 %); Infekční agens byly izolovány z ovoce. U zbývajících 633 potratů (67 %) nebyla příčina známa (nediagnostikované potraty). V USA byly při analýze 824 případů potratu izolovány viry ve 181 případech (22 %), bakterie ve 139 případech (17 %), infekční agens nebyly detekovány v 504 případech (61 %).

Potracené plody se používají k detekci infekčních agens nebo specifických protilátek. Viry a virové antigeny se stanovují v plodech do 70 dnů stáří, tedy v období jejich imunologické reaktivity. Maximální délka plodu od hřebene týlní kosti po kořen ocasu v tomto věku není větší než 15 cm U plodů, které dosáhly období imunokompetence, se zjišťují specifické protilátky v hrudních a břišních dutinách – více. než 70 dnů věku. Délka plodu musí být větší než 17 cm Pro určení stáří plodu v době jeho smrti použijte jednoduchý vzorec: věk plodu = délka plodu (cm) x 3 + 21.

Krevní sérum novorozených selat se často před podáním kolostra testuje na přítomnost specifických protilátek. Přítomnost protilátek u selat bez kolostra indikuje infekci plodů v období jejich imunokompetence. Mateřské protilátky nepronikají do placenty. Protilátky proti virům CSF a AD nejsou v krevním séru selat bez mleziva detekovány, protože tyto viry jsou silné patogeny a způsobují rychlou smrt plodů bez rozvoje imunitní odpovědi.

Základem prevence reprodukčních patologií u prasat neinfekčního charakteru je nutričně vyvážené krmení a dodržování technologie výroby, zajištění normálního imunitního stavu a vysoké nespecifické odolnosti zvířat.

Prevence reprodukčních patologií u prasat infekční povahy se provádí pomocí živých a injekčních vakcín. V NPO NARVAK pro specifickou prevenci hlavních infekčních onemocnění prasat, doprovázených poškozením reprodukčních orgánů, byly vyvinuty a vyrobeny kombinované inaktivované vakcíny proti parvoviróze, leptospiróze, Aujeszkyho chorobě (APRS). ) a prasečí chlamydie (PAR) jsou široce používány ve velkých chovech prasat.