Plicní edém u psů: příznaky, léčba, pohotovostní péče, prognóza

Balakovo, Nábřeží 50 let Komsomolu, budova 1. tel. +7-987-356-69-05

Jste tady

Popis a důvody

Plicní edém je nahromadění tekutiny v intersticiu (parenchymu) plic. Plicní edém není jedno specifické onemocnění, ale je jednoduše důsledkem mnoha dalších patologií. Důvody tohoto jevu a mechanismus vývoje (viz níže) jsou podobné jako u otoků v jakýchkoli jiných částech těla. Naštěstí jsou plíce ve srovnání s jinými tkáněmi odolnější vůči rozvoji otoků.

Je užitečné mít základní znalosti o mikrovaskulárním pohybu tekutiny v plicích. Normálně vytéká nepatrný objem tekutiny a roztoků z prostoru mezi endotelem kapilár a vystupuje do intersticia plic. Těsné spojení mezi epitelem alveolů brání úniku tekutiny do jejich dutiny, místo toho se tekutina přesouvá do peribronchovaskulárního prostoru, kde je sbírána lymfatickým systémem a vrací se zpět do oběhu. Množství tekutiny prosakující do plicního intersticia lze snadno určit pomocí Starlingovy rovnice pro filtraci přes semipermeabilní membránu.

Při analýze příčin plicního edému je užitečné rozdělit tuto patologii do dvou velkých skupin – „kardiogenní“ a „nekardiogenní“ plicní edém. Tato diferenciace je kritická, protože tyto stavy jsou léčeny odlišně a prognózy pro vyřešení se významně liší. Kardiogenní plicní edém byl v tomto článku vždy zvažován samostatně v sekci srdečního selhání, hlavní důraz je kladen na nekardiogenní edém.

U „kardiogenního“ plicního edému (jako při přetížení tekutinou) vede zvýšený mikrovaskulární hydrostatický tlak k transvaskulární filtraci tekutiny do intersticia. Vzhledem k tomu, že se kapilární permeabilita nemění, obsahuje edematózní tekutina málo bílkovin. S rozvojem „nekardiogenního“ plicního edému se v důsledku přímého nebo nepřímého poškození plic mění vaskulární permeabilita, následkem je únik tekutiny do intersticia a je charakterizován zvýšeným obsahem bílkovin. Zvýšený obsah bílkovin v edematózní tekutině mění tlakový gradient, což v konečném důsledku narušuje průtok tekutiny. U kardiogenního i nekardiogenního plicního edému vede hromadění tekutiny v alveolech a jejich komprese edematózním intersticiem k porušení ventilačně-perfuzního poměru a hypoxémii.

Spontánní odstranění alveolární tekutiny závisí na aktivním transportu sodíku a chloridu z dutiny epiteliálními buňkami přes bazolaterální membránu. Voda se přitom pasivně pohybuje a sleduje pohyb solí. Protože Odstranění tekutiny vyžaduje aktivní transport solí přes epitel, poškození epiteliálních buněk vede nejen ke vzniku plicního edému, ale také zhoršuje schopnost plic řešit edém. V důsledku tohoto mechanismu je nekardiogenní plicní edém odolnější vůči léčbě než kardiogenní edém.

Podobně, ačkoli je lymfatická drenáž důležitým bodem při normalizaci rovnováhy tekutin v intersticiu plic, zhoršení hrudní lymfatické drenáže (např. granulom nebo novotvar, lymfangitida) může hypoteticky vést k plicnímu edému. V praxi se u zvířat vyvine chylózní hrudní výpotek častěji než plicní edém.

Elektrický šok nebo akutní mrtvice CNS mohou vést k jedinečné formě nekardiogenního plicního edému. Ačkoli mechanismus způsobující neurogenní plicní edém není plně objasněn, jako faktory zvyšující permeabilitu plicních kapilár byly navrženy jak závažná plicní vazokonstrikce (a výsledné zvýšení plicního hydrostatického tlaku), tak zánětlivá složka.

Níže uvedená tabulka uvádí hlavní příčiny plicního edému u koček a psů. Jako hlavní mechanismy rozvoje plicního edému (v sestupném pořadí výskytu) byly identifikovány následující 4 hlavní příčiny: cévní přetížení; zvýšená vaskulární permeabilita; snížení onkotického tlaku v plazmě; lymfatická obstrukce.

Tabulka. Možné příčiny plicního edému.

Cévní kongesce
• Kardiogenní příčiny
– levostranné srdeční selhání
– bočník zleva doprava
• Nadměrná hydratace tekutin

Zvýšená vaskulární permeabilita
• Vdechování různých látek
– vdechování kouře
– aspirace žaludečního obsahu
– toxicita kyslíku
• Drogy nebo toxiny
– hadí jedy
– cisplatina u koček
– herbicidy
• Poranění elektrickým proudem
• Přímé poškození plic (např. bakteriální pneumonie, volvulus plicního laloku)
• Trauma
– kontuze plic
– multisystémové trauma
• Sepse nebo systémová zánětlivá odpověď (SIRS – systemic inflammatory response)
• Pankreatitida
• Urémie
• ICE
• Zánět (infekční nebo neinfekční)
• Volvulus žaludku/sleziny/mezenterie.

Pokles plazmatického onkotického tlaku
• Hypoalbuminémie
– ztráty v gastrointestinálním traktu
– ztráty způsobené glomerulopatií
– onemocnění jater
– přetížení iatrogenními tekutinami
– hladovění
Lymfatická obstrukce (vzácné)
• Novotvary, lymfangitida
Různé důvody
• Tromboembolismus
• Vaskulitida
• Obstrukce horních cest dýchacích
• Utonutí
• Neurogenní plicní edém
– křeče
– poranění hlavy

Samostatně stojí za zmínku nekardiogenní plicní edém, který se vyvíjí v důsledku zvýšené vaskulární permeability u koček a psů se obvykle označuje jako; akutní poškození plic (ALI) и syndrom akutní respirační tísně (ARDS). V pojmech panují určité nejasnosti, tzn. nedostatek konečné jasnosti. Akutní poškození plic je nadměrná zánětlivá reakce plic na plicní nebo systémové poškození. Syndrom akutní respirační tísně popisuje těžkou formu akutního poškození plic na základě stupně hypoxémie. Klíčovým rysem těchto stavů je rychlá tvorba výpotku tekutiny bohaté na bílkoviny z poškozených kapilár.

Klinické příznaky

Bez ohledu na příčiny jsou klinické příznaky u zvířat s nekardiogenním plicním edémem podobné. Klinické projevy se ve většině případů objevují brzy po expozici spouštěcímu faktoru, ale někdy jsou opožděny až o 72 hodin. Hlavní příčinou obav jsou různé formy dušnosti a kašlání zvířete (někdy s tvorbou pěny a odlučováním krve). Závažnost příznaků závisí na závažnosti poškození plic. Někdy může majitel popsat spouštěcí faktor plicního edému v anamnéze. Průběh nekardiogenního plicního edému je ve většině případů akutní nebo hyperakutní.

Při auskultaci hrudníku jsou slyšet nádechové nebo výdechové vlhké chrochty (někdy smíšené). Při těžkém plicním edému mohou chybět vlhké chrochty, ale cyanóza sliznic je výrazná. Tyto projevy lze klasifikovat jako urgentní, vyžadující urgentní přechod na radiografické vyšetření a udržovací terapii.

diagnostika

Radiografické vyšetření je hlavní metodou pro identifikaci samotného plicního edému a poskytuje dostatek doplňujících informací. Na časný plicní edém je podezření na základě intersticiálního vzoru, který progreduje do alveolárního vzoru. U psů je důležité věnovat pozornost rentgenovým známkám chronického srdečního selhání – zvětšení srdce a alveolární obrazec v oblasti hil (u koček není výrazná kardiomegalie a plicní edém je plošný a nepředvídatelný v distribuci). U koček je pro vyloučení kardiogenního srdečního edému užitečné provést ultrazvuk srdce včetně screeningu k detekci HCM. Plicní edém se zvýšenou vaskulární permeabilitou je výraznější v dorzokálních oblastech plic. Níže jsou uvedeny hlavní radiografické změny v lézích plicního parenchymu koček a psů na pozadí různých onemocnění.

Tabulka. Rentgenologické změny u onemocnění plicního parenchymu

NEMOCI

RADIOGRAFICKÉ ZNAKY

pneumonie

Bronchopneumonie

Alveolární nebo smíšený alveolární-bronchiální vzor.
Vzduchový bronchogram.
Změny jsou prezentovány v několika taktech a napříč takty.

Aspirace

Nejčastěji je postižena ventrální část středního laloku.
Léze může být jednostranná nebo oboustranná.
Smíšený alveolární-intersticiální obrazec.

Vdechnutí

Časné změny jsou omezeny na intersticiální obrazec s peribronchiálním infiltrátem.
Pozdní změny vykazují smíšený alveolárně-intersticiální obrazec s peribronchiálním infiltrátem.
Časné změny jsou rozsáhlé a rozptýlené.
Pozdní změny mohou ovlivnit závislé části plic.

Plicní kontuze

Nepravidelné skvrnité oblasti smíšeného alveolárně-intersticiálního vzoru nebo konsolidace.
Často je pozorován vzduchový bronchogram.
Může být spojeno se zlomeninou žeber, pneumotoraxem nebo atelektázou

Plicní edém

Kardiogenníй

Hilar, smíšená alveolárně-intersticiální hustota

Difuzní, perihilární alveolární nebo smíšený obrazec

Nekardiogenní

Úraz elektrickým proudem, hadí uštknutí, vdechnutí

Generalizovaný, těžký smíšený vzorec.
Obvykle výraznější v bráničních lalocích.
Oboustranné, symetrické.
Vzduchový bronchogram.

Smíšený vzor se vzduchovým bronchogramem později.
Často doprovázený hydrothoraxem.

Zvýšená intersticiální hustota a peribronchiální příznaky.
Zvětšená velikost hrudníku.
Narovnání membrány.
Zvýšené pročištění plic.
± Aerofagie
Emfyzematózní buly u chronického astmatu.

Důležitým bodem při vyšetření zvířete s plicním edémem je stanovení biochemického panelu, zejména pokud jde o hladinu plazmatického proteinu.

Léčba

V ideálním případě by léčba nekardiogenního plicního edému měla začít nápravou základních příčin, ale ve většině případů je to nemožné (např. elektrický šok) nebo vyžaduje značné množství času (např. pankreatitida).

Symptomatická léčba začíná dodáním kyslíku ve spojení s minimalizací stresu. U stresovaného zvířete s těžkou dušností lze uvážlivě použít sedativa (např. acepromazin), ale vždy je třeba pamatovat na to, že mohou tlumit dýchání. U těžkého ARDS je v mnoha případech nejlepší možností mechanická ventilace zvířete v narkóze.

Diuretika (např. furosemid) jsou nejúčinnější při řešení plicního edému v důsledku srdečního onemocnění a přetížení tekutinami, ale u nekardiogenního plicního edému je přínos jejich použití krajně pochybný. V případě plicního edému na pozadí poklesu onkotického tlaku mohou být prospěšné roztoky plazmy, albuminu a koloidů. Byly činěny pokusy léčit nekardiogenní plicní edém metylxantiny a glukokortikoidy, přínos těchto léků je rovněž sporný. Celkově se léčba ARDS spoléhá pouze na okysličení, normalizaci úrovně stresu a umožnění plicím, aby znovu získaly svou vlastní funkci.

předpovědi

Prognóza pro zvířata s plicním edémem závisí na závažnosti edému, odpovědi na kyslíkovou terapii a schopnosti vyřešit nebo kontrolovat základní problémy. Agresivní léčba časně při rozvoji plicního edému zlepšuje prognózu zvířat s tímto onemocněním. Zvířata s ARDS mají střeženou až špatnou prognózu. Obecně platí, že zvířata s těžkým ARS reagují na léčbu špatně a mají extrémně vysokou úmrtnost.

Valery Shubin, veterinář, Balakovo

Plicní edém u psů je běžný, není to samostatné onemocnění, ale doprovází pouze některé patologické procesy v těle zvířete.

Je důležité pochopit, že rozvoj plicního edému ohrožuje nejen celkový stav zvířete, ale také jeho život.

Dýchací orgány u psů jsou rozděleny do dvou částí: horní a dolní dýchací cesty. Horní dýchací cesty zahrnují nosní dírky, nosní průchody s paranazálními dutinami a hrtan. Dolní cesty dýchací se nacházejí za hlasivkovou štěrbinou a představují ji průdušnice, dvě hlavní průdušky, malé průdušinky a samotné plíce. Existují pravé a levé plíce, které zabírají odpovídající strany hrudníku.

Plicní tkáň u psů je reprezentována laloky oddělenými od sebe dosti hlubokými interlobárními štěrbinami. Levá plíce se skládá z kraniálního (předního) a kaudálního (zadního) laloku, jsou přibližně stejně velké. Pravá plíce má kromě kraniálních a kaudálních ještě jeden lalok navíc.

Hrudní dutina obsahuje kromě hrudní části průdušnice a plic srdce a jícen zasahující do dutiny břišní.

Hrudní dutina je utěsněna, tlak v ní vzhledem k atmosférickému tlaku je negativní. Díky tomu plíce, které jsou svou strukturou podobné jemné elastické houbě, pasivně sledují pohyby hrudníku. Klouzání plicní tkáně je zajištěno nerušeným pohybem parietální (vnější) a viscerální (vnitřní, vystýlající orgány hrudní dutiny) vrstvy pleury. Tak dochází k nádechu a výdechu.

Nejmenší stavební a funkční jednotkou plicní tkáně je alveolus. Vypadá jako malá bublina nebo skupina bublin s velmi tenkou stěnou. Právě v alveolech probíhá nejdůležitější fáze procesu dýchání – výměna plynů mezi atmosférickým vzduchem a tělesnou krví. Oxid uhličitý produkovaný při dýchání tkání se dostává do vzduchu a krev je zase nasycena kyslíkem.

Pes s plicním edémem v kyslíkovém boxu.

Příčiny plicního edému u psů

Existují tři hlavní mechanismy rozvoje plicního edému:

1. Zvyšuje se krevní tlak v cévách plic a zvyšuje se propustnost cévní stěny pro tekutinu, v důsledku čehož dochází k jejímu pocení do extravaskulárního prostoru. Hromadí se v alveolech a vzniká plicní edém.
   Jedná se o nejběžnější typ – hydrostatický.
2. Existuje také membranózní typ plicního edému, kdy je vlivem toxických látek narušena celistvost alveolární stěny nebo kapilár (alveokapilární membrány) plic.
3. Při poklesu onkotického (bílkovinného) tlaku krve: při nedostatečném počtu molekul bílkovin v krvi se její tekutá část dostatečně nezadržuje v krevním řečišti a začíná prosakovat stěnami cév.

V každém případě se plocha plic zapojená do výměny plynů se vzduchem zmenšuje, v důsledku čehož se do krve dostává nedostatečné množství kyslíku (hypoxémie), hromadí se nadbytek oxidu uhličitého (hyperkapnie) a kyslíkové hladovění všech tělesných tkání. (hypoxie). Nedostatkem kyslíku trpí především mozek a srdce jako aktivní spotřebitelé energie.

Na základě doby vzniku a hromadění tekutiny v plicích se edém rozvíjí obvykle poměrně rychle, tedy akutně; nebo pomalu, chronicky, což je pozorováno u pomalu progredujících onemocnění (chronické selhání ledvin, chronická onemocnění samotných plic).

Plicní edém je dekompenzovaný stav organismu, kdy jsou vyčerpány síly a rezervy pro udržení rovnováhy (homeostázy). Existují různé fyziologické mechanismy, které zabraňují jak vzniku, tak rozvoji takového kritického stavu. U zvířete s plicním edémem je tedy nutné identifikovat příčinu, která vedla k tak významným změnám v těle.

Plicní edém je zpravidla způsoben následujícími tělesnými stavy:

• dekompenzované srdeční selhání;
• selhání ledvin;
• novotvary;
• intoxikace;
• alergické reakce (anafylaxe);
• různé infekční nemoci;
• udušení vodou nebo jinými kapalinami;
• cizí předměty vnikající do plic.

Při srdečním selhání krev stagnuje v plicním oběhu. Začíná z pravé srdeční komory, ze které se venózní krev dostává plicními tepnami do plic, kde je ochuzena o oxid uhličitý, obohacená kyslíkem, a poté se přes plicní žíly vrací stejná krev, která se stala tepennou do levé síně.

Pokud se však v této fázi rozvinuly srdeční potíže, nedostává se do levé poloviny srdce naplno a s každým srdečním cyklem se zvyšuje objem nezúčastněné krve, stoupá tlak a vzniká plicní edém.

Příznaky (klinické příznaky) plicního edému u psů

Hlavním příznakem rozvinutého plicního edému jsou potíže s dýcháním. Pes často dýchá – je zaznamenána tachypnoe. V závažných případech to může být doprovázeno sípáním, kašlem a pěnou z úst a nosu.

Zvíře dýchá s otevřenou tlamou.

Aktivita klesá: zvíře nehraje, špatně reaguje na vnější podněty.

Pozor na viditelné sliznice dutiny ústní. Spojivky: blednou (chudokrevné) nebo se zbarvují do modra (cyanóza).

Diagnostika plicního edému u psů

Diagnostika k potvrzení přítomnosti plicního edému je možná pomocí:

• radiografie;
• ultrazvuková diagnostika;
• vyšetření poslechem;
• zkušební punkce (torocentéza, pleurální punkce);
• tonometrie (měření krevního tlaku);
• studie krevních plynů, auskultace.

Plicní edém u psa (rentgen)

U velkých psů je možné pomocí pleximetru odhalit změny poklepového zvuku při poklepání (poklepu) na hrudník bicím kladívkem, ale tento způsob přístrojové diagnostiky se používá zcela výjimečně a u malých psů je málo vypovídající.

Koagulogram, který odráží schopnost srážení krve, může indikovat plicní edém, který se vyvinul v důsledku trombózy plicní tepny.

Pes musí být naslouchán pomocí steto- nebo fonendoskopu. Pokud se vyvine plicní edém, je zaznamenáno patologické tvrdé dýchání a sípání.

Pohotovostní péče pro plicní edém

Pokud máte podezření, že se u vašeho psa rozvíjí plicní edém, musíte v prvé řadě omezit pohyblivost zvířete: při pohybu se zvyšuje spotřeba kyslíku tkání a při selhání dýchání ho tělo již postrádá. Druhým bodem je klid psa a jeho majitele. Sami nepropadejte panice a nemocné zvíře co nejvíce uklidněte. V tuto chvíli je pro psa obtížné a bolestivé dýchat, což ho děsí, zvyšuje se panika a na pozadí stresu rychle postupuje kyslíkové hladovění tkání.

Zajistěte dostatečné proudění vzduchu: otevřete okna atd.). Chcete-li poskytnout pomoc v nouzi, můžete injekčně aplikovat diuretikum – smyčkové diuretikum Furosemid (aka Lasix).

Léčba plicního edému u psů

V klinickém prostředí je pes okamžitě umístěn do kyslíkového boxu nebo je mu podána kyslíková maska. Přijímají buď kyslík koncentrovaný ze vzduchu, nebo kyslík z lahví ve zkapalněném stavu. Někdy je nutná tracheální intubace, tedy zavedení speciální trubice do ní, přes kterou je možná pasivní ventilace plic.

Léky jsou také naléhavě podávány intravenózně k udržení srdeční a respirační aktivity.

Pokud je objem nahromaděné tekutiny v plicích dostatečně velký, dochází k jejímu vypuštění.

Plicní edém u psa. Německý špic Oscar, 6,5 roku, při přijetí.	Plicní edém u psa. Německý špic Oscar, 6,5 roku, po XNUMX hodinách na IPS s furosemidem.

Prognóza plicního edému u psa

Rozvoj plicního edému může zhoršit srdeční onemocnění: zejména akutní srdeční selhání.

V důsledku nedostatečného zásobení tkání kyslíkem mohou trpět vnitřní orgány jako srdce, mozek, nadledviny, játra, ledviny a další.

Mohou být také postiženy samotné plíce, v takovém případě se vyvinou následující:

• zhroucené plíce (atelektáza);
• růst pojivové tkáně (skleróza);
• emfyzém;
• pneumonie;
• sepse.

Přímo, pokud není psovi, který vykazuje známky plicního edému, poskytnuta včasná nouzová pomoc, se mohou rozvinout následující stavy:

• fulminantní forma plicního edému;
• nestabilita krevního oběhu;
• kardiogenní šok;
• porušení kontrakce různých částí srdce
• ucpání dýchacích cest.

U toxického plicního edému je prognóza vyléčení celkem dobrá, ale úmrtnost je poměrně vysoká v důsledku rychlého vývoje.

Buďte ke svým mazlíčkům pozorní a pamatujte: pomoc v případě rozvoje plicního edému musí být poskytnuta okamžitě a v klinickém prostředí – jak v humánní, tak ve veterinární medicíně.